Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Содержание

Q инфаркт миокарда

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Отличительным признаком трансмурального инфаркта миокарда (ИМ) является наличие патологического зубца Q. Вспомним, что начальный зубец Q является нормальным явлением в некоторых отведениях.

Так, начальная деполяризация перегородки обычно приводит к появлению малого зубца Q в отведениях V6 и aVL. Нормальные зубцы Q имеют малую продолжительность (< 0,04 с или одно деление) и величину (< 25% от полной высоты QRS).

Патологический зубец Q более выражен (рис. 4.21), его длительность

более 0,04 с (более одного малого квадрата), а глубина > 25% от всей высоты комплекса QRS. ЭКГ-отведения, в которых наблюдается патологический зубец Q, позволяют определить локализацию инфаркта (табл. 4.3, см. также рис. 4.23).

Патологические Q-зубцы образуются в отведениях, пересекающих инфарктную ткань, так как мертвая мышца не генерирует электрические силы.

ЭКГ-электрод в этой области регистрирует только электрические токи от здоровых тканей на противоположной стороне желудочка, которые направлены в сторону от инфаркта и электрода, вызывая образование зубца, направленного вниз (рис. 4.22).

Зубцы Q являются постоянным признаком трансмурального инфаркта миокарда; они практически не исчезают со временем.

Рис. 4.22. Последовательность деполяризации, зарегестрированная в отведении aVL, находящемся над зоной инфаркта боковой стенки (выделена черным).

Патологический зубец Q возникает вследствие того, что некротизированная мышца не генерирует электрических сил; к тому же, в то время как боковая стенка должна деполяризоваться (панель 3), активируется здоровая мышца на обратной стороне сердца. Вектор ее деполяризации превосходит вектор пораженной стенки.

Вследствие этого ток направлен от пораженной мышцы к здоровой; в отведении aVj формируется глубокий зубец Q. Зубец R в отведении aVj отражает деполяризацию сохранившейся части миокарда вне зоны инфаркта

Из таблицы 4.3 видно, что при заднем инфаркте миокарда патологический зубец Q на ЭКГ не выявляется (рис. 4.23).

В связи с отсутствием стандартных отведений, отражающих потенциал задней стенки левого желудочка, возможна только косвенная диагностика заднего инфаркта по характеру изменений в других отведениях.

Так как грудные отведения Wx и V2 расположены противоположно задней стенке, они записывают показания противоположные тем, которые дали бы отведения, помещенные на спину.

Следовательно, более высокие, чем при нормальных условиях, зубцы R в отведениях Vl и V2 эквивалентны патологическим зубцам Q при ИМ задней стенки. Вы можете вспомнить, что гипертрофия правого желудочка также образует высокий зубец R в отведениях У< и V2, но в отличие от ГПЖ при заднем инфаркте миокарда, отклонение оси сердца вправо обычно не наблюдается.

Важно заметить, что появление патологического зубца Q в единственном ЭКГ-отведении еще не указывает на инфаркт. Истинные патологические зубцы Q должны проявиться в целом ряде отведений, перечисленных в табл. 4.3 и на рис. 4.23.

Например, если патологический зубец Q присутствует в отведении III, но отсутствует в II или aVF, он скорее всего не связан с инфарктом. Также, зубцами Q пренебрегают в отведении aVR, так как электрические силы в норме направлены в сторону от правой руки.

Кроме того, при наличии блокады левой ножки пучка Гиса зубцы Q не несут информации об инфаркте миокарда из-за заведомо аномального распространения волны деполяризации в таких условиях.

Рис. 4.23. А. Анатомические области сердца. В круглых скобках перечислены отведения, в которых появляются признаки инфаркта соответствующей области. Б. Уменьшенная схематическая запись 12 отведений ЭКГ, показывающая стандартную ориентацию каждого отведения.

Обозначены основные области левого желудочка.

Заметим, что в то время как наличие патологических зубцов Q в отведениях Vt и V2 является признаком переднее перегородочного инфаркта, высокие начальные зубцы R в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки

Выше мы рассмотрели инфаркты, при которых образуется зубец Q, вследствие этого их называют инфарктами с зубцом Q. При таких инфарктах задействована вся толща миокарда, поэтому такие инфаркты миокарда еще называются трансмуральными.  В главе 7 указывается, что инфаркты миокарда не всегда бывают трансмуральными и могут поражать только субэндокардиальные слои миокарда.

В последнем случае патологические зубцы Q не образуются, так как оставшиеся клетки могут генерировать некоторую электрическую активность; такие ИМ называются соответственно инфарктами без зубца Q. Тем не менее, при обоих типах инфарктов наблюдаются изменения ST и Т, о чем говорится в следующем разделе.

Электрокардиографические отличия между типами инфарктов могут быть подытожены таким образом:

Экстрасистолия

Экстрасистолия — причины аритмии, лечение

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят — локализация инфаркта миокарда), а также острого. подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 6.24). В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). Рис. 6.24. Три зоны патологических изменений в сердечной мышце при остром инфаркте миокарда (по Bayley) и их отражение на ЭКГ (схема)

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ. Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта представлена на рис. 6.25. Рис. 6.27. ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда с переходом на верхушку

Рис.

6.28. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда

Рис. 6.29. ЭКГ при распространенном переднем инфаркте миокарда

Рис. 6.30. ЭКГ при переднебазальном (высоком переднем) инфаркте миокарда. а — при обычном расположении грудных электродов (инфаркт миокарда не выявляется); б — при расположении электродов на два ребра выше (регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда)

Рис. 6.31. ЭКГ при остром заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда. В отведениях I, aVL, V1 –V4 регистрируются реципрокные изменения ЭКГ

Рис. 6.32. ЭКГ при заднебазальном инфаркте миокарда

Рис. 6.33. ЭКГ при заднебоковом инфаркте миокарда

Таблица 6.7

Прямые и реципрокные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q различной локализации

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/10/18/q-infarkt-miokarda/

Инфаркт миокарда без зубца q

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуетсяразвитием в сердечной мышценетрансмуральных очагов некроза,локализующихся субэндокардиальноили интрамурально.

В отличие оттрансмурального ИМ эти очаги некрозане нарушают процесс распространенияпо сердцу волны деполяризации, поэтомупатологический зубец Q или комплекс QSотсутствуют.

Значительные нарушениявыявляются только в период формированиясегмента RS–T и во время фазы конечнойреполяризации желудочков (зубец Т).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМбез зубца Q являются:

  • смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);
  • разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);
  • появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель.

Диагностика локализацииИМ беззубца Q основана на тех же принципах,что и трансмурального ИМ (см. выше).На рис. 13  представлены ЭКГ больногос ИМ без зубца Q передней локализации.

Рис. 13. Изменения ЭКГ при нетрансмуральноминфаркте миокарда без зубца Q с локализациейв передней стенке ЛЖ.

Заметна выраженная депрессия сегментаRS–Т и отрицательный (коронарный) зубецТ в грудных отведениях и в отведенияхI, II, aVL

Эхокардиография

Эхокардиографияотносится к числу обязательныхметодов исследования, которые используютсядля диагностики острого ИМ и оценкигемодинамических и структурныхнарушений при этом заболевании. Применениедвухмерной, одномерной идопплер-эхокардиографиипри ИМ позволяет:

  • выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;
  • количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;
  • выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);
  • выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;
  • оценить состояние клапанного аппаратаи наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;
  • оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;
  • выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;
  • выявить наличие внутрисердечных тромбов;
  • оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Вопрос 9. Первая догоспитальная помощь при подозрении на окс

Больные с признаками острой окклюзиикрупной коронарной артерии

Больные со стойким подъемом сегментаST на ЭКГ или “новой” блокадой левойножки пучка Гиса являются кандидатамидля немедленного применения методалечения, направленного на восстановлениекровотока по окклюзированной артерии(тромболитик-метилизе ).

Больные с подозрением на острыйкоронарный синдром

Лечение таких больных (с наличиемдепрессий сегмента ST/инверсии зубца Т,ложноположительной динамики зубца Т,или “нормальной” ЭКГ при явнойклинической картине ОКС) следует начинатьс применения:

  • аспиринавнутрь 250 – 500 мг (первая доза – разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут;
  • гепарина;
  • -блокаторов.

При продолжающейся или повторяющейсяболи в грудной клетке добавляют нитратывнутрь или внутривенно. При выраженномболевом синдроме, некупирующимсянитратами применяются наркотическиеанальгетики –морфий, промедол.

УИРС (задание для обязательногописьменного ответа в тетради, как итогсамостоятельной работы студента.

  1. Перечислить основные клинические формы НС.

  2. Схематично зарисовать ЭКГ в острейшую, острую, подострую и рубцовую стадии ИМ с зубцом Q.

  3. Перечислить симптомы резорбционно-некротического синдрома.

Обучающая ситуационная задача.

Задача.В приемное отделение больницы обратилсямужчина 56 лет с жалобами на рецидивирующиеболи в загрудинной области давящегохарактера, плохо купирующиеся покоем,продолжающиеся по 20 минут. Из анамнезаизвестно, что пациент в течение 7 летстрадал ГБ, систематически не лечился,курит.

2 дня назад впервые после физическойнагрузки появилась боли в загрудиннойобласти, иррадиирущие в левое плечо.Боль продолжалась 30-40 минут. В течениепоследующих двух дней болевой синдромрецидивировал при минимальных нагрузкахи в покое. За медицинской помощью решилобратиться через 2 дня.

В приемномотделении была снята ЭКГ, представленнаяниже.

1.Какой по Вашему мнению диагноз пациента?

2.Какие бы дополнительные лабораторныетесты Вы назначили?

3.Какие факторы риска данного заболеваниясуществовали у пациента?

Ответ.1. ИБС. ИМ с зубцом Qпердне-перегородочной области,предположительно острая стадия..2.Определитьуровень тропонина. 3.НеконтролируемаяАГ, курение, возраст.

Тестовые вопросы для самоконтроляподготовки к занятию

1.Острый коронарный синдром включает всебя:

1.Нестабильную стенокардию;

2.ИМ с Q;

3.ИМ без Q;

4.все перечисленное.

2.Что не относится к понятию нестабильнаястенокардия?

1.прогрессирующая стенокардия;

2.впервые возникшая стенокардия;

3.стенокардия покоя острая и подострая;

4.стенокардия напряжения IIIФК.

3.Для впервые возникшей стенокардиихарактерно появление ангинозныхприступов в предшествующие:

1.1 год;

2.1 день;

3.1 месяц;

4.1 неделю.

4.Для острой стадии ИМ с зубцом Qхарактерны следующие ЭКГ признаки:

1.инверсия Т;

2.элевация STв сочетаниис патологическим зубцовQ;

3.депрессия ST;

4.высокий Т.

5.Для подострой стадии ИМ с зубцом Qхарактерны следующие ЭКГ признаки:

1.депрессия ST;

2.инверсия Т;

3.высокий Т.

4.патологический зубец Qи изоэлектричный сегментST;

6.Для трансмурального некроза миокарда:

1. инверсия Т;

2.элевация ST;

3.депрессия ST;

4. формирование QS.

7.Резербционно-некротический синдромвключает в себя :

1.лихорадка;

2. лейкоцитоз;

3. ускоренное СОЭ;

4. палочкоядерный сдвиг формулыкрови влево;

5. все перечисленное.

8. Наиболее специфичным лабораторныммаркером некроза миокарда является:

1) АСТ;

2) ЛДГ;

3) КФК MB;

4)тропонин;

5)КФК общ.

9. Уровень тропонина повышается в кровипосле формирования ИМ через:

1) 1-2 часа;

2) 2-4 часа;

3) 4-6 часов;

4) через сутки.

10. Для ИМ характерно повышение КФК MB:

1) любое;

2) на 20%;

3) двухкратное.

Ответы.

1)4.;2)4;3)3;4)2;5)4;6)4;7)5;8)4;9)3;10)3.

Рекомендованная литература

Основная литература:

1.Лекционный материал.

2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутреннихболезней: учебник для вузов. М.:ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

Дополнительнаялитература:

Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики.М.: Медицина; 2007, 176 с.

Источник: https://StudFiles.net/preview/537009/page:3/

Экг при q инфаркте: причины, классификация, осложнения

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Инфаркт миокарда с Q зубцом и без него

Инфаркт – это одно из проявлений ишемической болезни сердца, которая характеризуется некрозом участка сердца вследствие недостаточного коронарного кровоснабжения.

Диагноз ставится на основании клинических признаков, после определения уровня маркерных ферментов (КФК-MB) и расшифровки ЭКГ при разных стадиях болезни. Загрудинная боль в случае стенокардии хорошо снимается нитроглицерином.

Болевые ощущения при инфаркте миокарда купируются только с помощью наркотических анальгетиков. По объему поражения выделяют: крупноочаговый (Q-образующий инфаркт) и мелкоочаговый (не Q).

Причины заболевания

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

Инфаркт миокарда является тяжелым заболеванием, исход которого во многом зависит от правильно проведенной диагностики, позволяющей начать адекватное лечение

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

В молодом возрасте с этой болезнью чаще встречаются мужчины. Эстрогены (женские половые гормоны) защищают организм от сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому с приходом климакса частота их развития среди обеих полов одинакова. Инфаркт миокарда на ЭКГ зафиксировать довольно сложно, так как с приездом врачей и оказанием медицинской помощи его проявления быстро исчезают.

Классификация

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Патогенез поражения сердечной мышцы

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов. С помощью ЭКГ при поражении сердца можно внимательно проследить степени нарушения деятельности кровеносной системы.

Изменения на ЭКГ характеризуют зоны поражения миокарда, возникающие при инфаркте

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы

  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

Возможные усложнения

Q-образующий инфаркт гораздо опаснее, чем его форма без зубца Q, так как в этом случае некротический процесс затрагивает довольно большой участок сердечной мышцы. Раз столкнувшись с проявлением ишемии сердечной мышцы, стоит быть очень острожным, чтобы следующий приступ не застал человека врасплох. Обязательна профилактическая терапия, чтобы снизить риск рецидива.

Инфаркт миокарда (Q) имеет несколько очень опасных осложнений:

  • разрыв сердца (вследствие миомаляции);
  • аневризма сердца (главным виновником является Q-образующий крупноочаговый некротический процесс);
  • внезапная смерть;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • образование тромбов;
  • воспаление перикарда;
  • различные виды аритмии (фибрилляции, асистолии, блокады);
  • кардиогенный шок.

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q опасен переходом в синдром Дресслера, который характеризуется комбинацией перикардита с плевритом, возникает через месяц после острой ишемии. ЭКГ при крупноочаговом некрозе сердечной мышцы показывает патологический зубец Q, также происходит изменение различных белков, что приводит к сенсибилизации организма и возникновению аллергических реакций.

Источник: https://sosudoff.ru/infarkt/ehkg-pri-q-infarkte.html

Некрозы миокарда: виды, этиология, патогенез

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Некротические повреждения сердечной мышцы, т. е. гибель участков миокарда, бывают связаны или не связаны с нарушением коронарного кровообращения. В зависимости от этого они подразделяются на коронарогеннш и некоронарогенные некрозы.

Некроз миокарда, возникающий вследствие ухудшения коронарного кровотока (ишемии), называется инфарктом миокарда.

Некроз инфаркт миокарда

представляет собой одну из острых форм ИБС, при которой доставка к сердцу кислорода и питательных веществ не удовлетворяет потребности сердца в этих веществах.

Этиология

В этиологии инфаркта миокарда играют важную роль атеросклероз коронарных артерий, их тромбоз, спазм и (достаточно редко) эмболия коронарных артерий. К факторам риска инфаркта миокарда можно отнести все те, которые указаны как факторы риска ИБС (см. начало данного раздела). Сочетание двух или трех факторов риска увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда.

Патогенез

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии в патогенезе инфаркта миокарда.

1. Выключение дыхательной цепи митохондрий и активация гликолиза как следствие начавшейся ишемии. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма (прежде всего молочной кислоты) обусловливает появление боли.

2. Ингибирование основных метаболических путей, подавление гликолиза (из-за слишком большого снижения pH в ткани миокарда) и цикла Кребса, вследствие чего развивается дефицит аденозинтрифосфата. Наблюдается накопление жирных кислот вследствие угнетения их р. окисления, а также нарушение ионного равновесия в кардиомиоцитах

3. Разрушение мембран кардиомиоцитов в результате включения в патогенез инфаркта так называемой липидной триады. В нее входят активация липаз и фосфолипаз, активация свободнорадикального перекисного окисления липидов и детергентное действие на миокард избытка жирных кислот.

Все указанные изменения происходят в мембранах сарколеммы, лизосом, саркоплазматического ретикулума и митохондрий и приводят к их повреждению и повышению проницаемости. Следствием этого является выход аутолитических ферментов лизосом в клетки миокарда, а также накопление в них избытка свободного Са++.

Избыток Са++ вызывает контрактуру миофибрилл и приводит к дальнейшей активации липаз и фосфолипаз.

4. Заключительная стадия необратимых повреждений кардиомио-цитов и некроз ишемического участка миокарда.

Клинические проявления

Основными клиническими симптомами инфаркта миокарда являются:

1. Локализующаяся за грудиной сильнейшая боль, иррадиирующая в левое плечо, левую руку и межлопаточную область. Эта боль может возникать в покое днем или в ночное время.

В отличие от приступа стенокардии болевой синдром при инфаркте миокарда длится дольше и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 мин, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Встречаются и атипичные формы инфаркта миокарда, при которых характерные симптомы, в частности болевой синдром, могут отсутствовать (безболевая форма инфаркта миокарда).

2. Ослабление сократительной способности миокарда вследствие выпадения из акта сокращения поврежденного участка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса.

При этом в зоне некроза с помощью эхокардиографии могут выявляться различные нарушения движения стенки поврежденного желудочка: акинезия, гипокинезия, дискинезия (выбухание участка инфаркта в момент систолы).

Последнее может свидетельствовать о формировании острой аневризмы сердца-

3. Аритмии.

В связи с изменением в зоне инфаркта биоэлектрических свойств кардиомиоцитов возникают нарушения сердечного ритма (вплоть до развития фибрилляции сердца), что приводит к значительным расстройствам системной гемодинамики и усугубляет нарушение контрактильной функции сердца. Источником эктопической активности на ранних стадиях развития инфаркта служит, как правило, окржающая зону некроза так называемая паранекротическая зона.

4. Появление типичных изменений ЭКГ. К ним относятся смещение сегмента ST выше или ниже относительно изоэлектрической линии, появление патологического комплекса QS (свидетельствует о наличии в миокарде очага глубокой ишемии или некроза), а также появление гигантского зубца Т.

Он может быть положительным или отрицательным. Если подобный зубец Т появляется в раннем периоде инфаркта миокарда, его трактуют (как и смещение сегмента ST) как проявление острой ишемии миокарда.

Если же он появляется на поздних стадиях, его связывают с формированием в миокарде рубцовых изменений.

В зависимости от особенностей изменений ЭКГ различают следующие формы инфаркта миокарда:

Q-образующий инфаркт, или Q-инфаркт (с формированием патологического глубокого зубца Q, что может свидетельствовать о крупноочаговом трансмуральном инфаркте);

Q-необразующий инфаркт, или He-Q-инфаркт (сопровождается не появлением зубца Q, а появлением отрицательного зубца Т, что свидетельствует о мелкоочаговом инфаркте миокарда).

5. В крови повышается содержание так называемых маркеров инфаркта миокарда: миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, миоглобина, а также тропонина-Т, который имеет на сегодняшний день наиболее важное значение в диагностике инфаркта миокарда.

6. Одно из важных проявлений инфаркта миокарда – ухудшение реологических свойств крови, что способствует тромбообразованию. При инфаркте миокарда венозный тромбоз диагностируется у 10-15 % больных.

7. Кроме описанных выше изменений могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Через несколько часов от начала инфаркта миокарда развивается лейкоцитоз.

Весьма характерно для инфаркта появление так называемого симптома перекреста между числом лейкоцитов в крови и СОЭ, когда в конце 1-й недели выраженность лейкоцитоза снижается, а СОЭ увеличивается.

Осложнения

К ранним осложнениям относят острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, механические осложнения (разрыв папиллярных мышц, перегородки и стенок миокарда), тампонаду сердца, перикардит, тромбоэмболию легочной артерии, являющуюся одной из наиболее частых причин внезапной смерти.

К поздним осложнениям (возникают через 2-3 нед. и более от начала инфаркта) относят постинфарктный синдром Дресслера, хроническую недостаточность кровообращения, развитие аневризм сердца, тромбоэмболию легочной артерии и повторные инфаркты миокарда.

Что касается синдрома Дресслера, то он возникает через 2-6 нед. от начала инфаркта и проявляется перикардитом, плевритом и пневмонией.

В его патогенезе играет роль образование аутоантител к деструктивно измененным при инфаркте белкам миокарда — миокардиальным аутоантигенам.

Принципы патогенетической терапии

1. Ликвидация болевого приступа с помощью сильнодействующих анальгетиков и наркотических средств.

2. Использование антиагрегантов и тромболитических препаратов. В качестве доврачебной помощи рекомендуется использовать аспирин.

3. Уменьшение потребности сердца в кислороде, улучшение его доставки и снижение риска возникновения аритмий ф-адреноблокаторы).

Рекомендуется также использовать:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

• седативные и снотворные препараты;

• противоаритмические средства.

4. Важное значение имеют и хирургические методы лечения, в частности аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.

Некоронарогенные (неишемические) некрозы миокарда

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с действием на сердце избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, кардиальных аутоантител. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

Образование данного вида некрозов связано с патогенным действием на миокард избытка вводимых в организм гормонов коры надпочечников (прежде всего минералокортикоидов) в сочетании с солями натрия.

Такое воздействие приводит к увеличению проницаемости мембран кардиомиоцитов для натрия и накоплению его в сердце.

Развивающийся впоследствии отек и «осмотический взрыв» клеток миокарда сопровождается возникновением очагов некроза.

Катехоламиновые некрозы миокарда

Повреждающее действие избыточных концентраций катехоламинов на сердце объясняется следующими механизмами.

Во-первых, сами катехоламины, и прежде всего адреналин, обладают прямым повреждающим действием на миокард.

Во-вторых, несмотря на то что катехоламины расширяют коронарные сосуды, они в значительно большей степени увеличивают потребность сердца в кислороде, т. к. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Поэтому при прохождении крови по венечным сосудам кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет прекапиллярного отдела микрососудистого русла.

Это приводит к тому, что в миокарде появляются участки, получающие кровь, обедненную кислородом.

В-третьих, под влиянием избытка катехоламинов в миокарде происходит активация перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов.

Токсические и воспалительные некрозы миокарда

Данные виды некрозов возникают при интоксикации или поражении миокарда воспалительным процессом.

Токсический миокардит может возникать вследствие воздействия некоторых химических соединений и фармакологических препаратов, например кокаина, лекарственных средств, применяемых при лечении злокачественных опухолей.

Эти токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на миокард, приводя к развитию необратимой дистрофии и появлению мелкоочаговых некрозов.

Примером воспалительных некрозов миокарда служат различные миокардиты: ревматические и дифтерийные. При любом воспалительном процессе, как и в данном случае, наблюдается альтерация (повреждение) миофибрилл. Развивающийся воспалительный отек также способствует альтерации. Все это ведет к развитию микронекрозов миокарда.

Аутоиммунные некрозы

Одним из примеров аутоиммунных некрозов миокарда служит синдром Дресслера, о котором было сказано выше.

Поврежденные белки при инфаркте миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некротического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, что вызывает множественные микронекрозы.

Загрузка…

Источник: http://cardio-bolezni.ru/nekrozy-miokarda-vidy-etiologiya-patogenez/

Инфаркт миокарда с зубцом Q и без – на ЭКГ, причины, симптомы, лечение

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки артерии сердца холестериновой бляшкой, которая нарушает кровообращение внутри всей мышцы.

Дальнейшие последствия могут быть незначительными, а могут привести к развитию серьезных осложнений или даже смерти пациента. Любая разновидность инфаркта миокарда сопровождается тошнотой, повышенной потливостью, сдавлением в области сердца.

Для установления диагноза врачи назначают пациентам пройти ЭКГ. Используют и данные об отсутствии или наличии серологических маркеров.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Лечение заболевания может включать в себя медикаментозные и хирургические методы.

Ежегодно в США от инфаркта миокарда страдает более 1,5 миллиона человек. Почти треть из них умирают. Шестой части пациентов врачи не успевают оказать необходимую помощь – дело заканчивается летальным исходом еще по пути в больницу или даже раньше.

Врачи выделяют 2 основных вида заболевания: инфаркт миокарда с зубцом q и без зубца q.

Острый коронарный синдром появляется из-за разрыва холестериновой бляшки в венечной артерии. Все дело в том, что атеросклеротическая бляшка может стать нестабильной или воспалиться.

В результате ее разрыва происходит активизация тромбоцитов, которые впоследствии изменяют рецепторы мембраны, а позже скапливаются и начинают склеиваться друг с другом.

Не обязательно чтобы холестериновая бляшка была большой. Даже те из них, которые незначительно преграждают движение крови, при разрыве могут стать причиной тромбоза. Так, в половине случаев сужение сосуда составляет менее 40%.

Образовавшийся острый тромбоз серьезно ограничивает кровоток, не давая необходимым веществам и кислороду поступать в нужном количестве к участкам сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Клиническая картина инфаркта миокарда с Q-образующим зубцом и без

Инфаркт миокарда с зубцом q и без зубца q сопровождается следующими симптомами:

  • повышенная потливость;
  • кожные покровы становятся холодными и липкими;
  • больной начинает чувствовать слабость;
  • возможно появление рвоты и тошноты;
  • наблюдается неярко выраженная лихорадка;
  • возможны хрипы в легких;
  • яремные вены могут выпячиваться, набухать;
  • если у больного есть перикардит, то возможен шум от трения перикарда;
  • в ряде случаев возможно появление систолического шума;
  • возможно появление дискинетических верхушечных толчков.

Во время инфаркта миокарда у пациента появляются боли, которые во многом похожи на боли при стенокардии. При этом длительность и сила их выше. Болевые ощущения распространяются за пределы сердца. Причиной их возникновения является воздействие медиаторов (аденозина и лактата) на нейроны.

Инфаркт миокарда сопровождается ишемией, которая приводит к омертвению тканей. Это способствует увеличению концентрации аденозина и лактата, которые увеличивают длительность воздействия на нервные окончания.

Боль при инфаркте миокарда может распространяться на плечи, руки, шею. Она развивается стремительно, достигая максимума в самые короткие сроки. В этот момент у человека появляется приступ страха – он начинает бояться смерти.

Боль при инфаркте миокарда не отступает, а Нитроглицерин в большинстве случаев не производит должного эффекта.

Инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q не всегда провоцирует появление боли. В четверти случаев приступ проходит бессимптомно. Диагностировать заболевание в таком случае удается только на ЭКГ во время плановой проверки или при появлении осложнений. Такая ситуация наиболее характерна для пациентов, больных диабетом. Из-за периферической нейропатии они не чувствуют боли.

А вот у пациентов с перикардитом напротив инфаркт миокарда сопровождается очень интенсивными, нетипичными для этого заболевания ангинозными болями.

Гипотензия в сочетании с инфарктом миокарда может увеличить потоотделение, вызвать тахикардию. Еще одной характерной особенностью является то, что кожные покровы становятся липкими и холодными.

Существует ряд признаков, которые во многом зависят от обширности и локализации инфаркта.

Диагностика

Для постановки точного диагноза больному с инфарктом миокарда используют следующие методы диагностики:

  • сбор анамнеза;
  • опрос пациента с установлением всех симптомов;
  • проведение ЭКГ;
  • изучение состава сыворотки крови с целью нахождения кардиоспецифичных макромолекул;
  • дифференциальный анализ полученных данных.

При постановке дифференциального диагноза, врач исключает возможные патологии сердца, легких и желудочно-кишечного тракта.

Нижнебазальный инфаркт миокарда почти всегда диагностируют при помощи ЭКГ.

Лечение

При появлении инфаркта миокарда очень важно принять экстренные меры, вызвать скорую помощь. Принято разделять лечение данного заболевания на мероприятия, проводимые в остром и постинфарктном периодах.

Огромное значение в результативности выбранного лечения имеет оценка возможности развития каких-либо осложнений.

В остром периоде

В период острого коронарного синдрома больного как можно быстрее подключают к постоянно работающему кардиальному монитору. Также используют кислород, аспирин и нитроглицерин. Огромное значение имеет своевременное восстановление проходимости сосудов.

Восстановление кровотока возможно при помощи использования специальных медикаментов или путем хирургического вмешательства. Врач, оценивая состояние пациента, должен в кратчайшие сроки сделать выбор в пользу одной из этих методик.

Волны Q не всегда появляются сразу же, именно поэтому ЭКГ проводят на протяжении еще хотя бы 3 дней. Только по истечению этого времени можно выяснить, какой именно инфаркт миокарда у больного (с зубцом Q или без него).

Если уровень насыщения кислорода у больного меньше 90%, то осуществляется подача кислорода в организм через нос. Эту процедуру используют и при нормальном уровне насыщения в ряде случаев. Кислород почти не токсичен, при этом он отлично сказывается на состоянии пациентов. Данный способ терапии используется почти всегда.

При “Q”-образующем инфаркте миокарда в острейшей фазе заболевания выявляется подъем сегмента “ST” и образование в дальнейшем патологического зубца “Q”

Применение аспирина также рекомендовано всем пациентам, у которых возможен инфаркт миокарда. Использование этого средства позволяет снизить смертность более чем на 20%. Очень важно, назначая пациенту прием аспирина, наблюдать за состоянием желудочно-кишечного тракта, так как возможно появление осложнений.

Также научно доказана действенность Нитроглицерина и других нитратов при инфаркте миокарда. Исследования показали, что применение этих средств позволяет снизить объем инфаркта более чем на четверть, нежели у остальных пациентов. Расширение инфаркта и вовсе сокращается вдвое. Смертельных случаев тоже становится намного меньше.

Гепарин и иные антитромботические препараты применяются для снижения смертности и повторного инфаркта миокарда. Исследования воздействия данной группы веществ показали, что количество летальных случаев снизилось на треть.

При этом врачи отдают предпочтение гепарину с низким молекулярным весом вследствие его большей эффективности. Сегодня медики чаще используют именно его в своей практике.

Постинфарктное

Постинфарктное лечение строится на применении следующих лекарственных средств:

АСЕ-ингибиторы
  • широкое применение этой группы препаратов связано с их высокой эффективностью при инфарктах миокарда;
  • влияние этих средств досконально изучено;
  • АСЕ-ингибиторы назначаются врачами после инфаркта миокарда;
  • пациентам, у которых вероятность появления застойной сердечной недостаточности очень высока, эти лекарственные средства выписывают и в постинфарктном периоде в обязательном порядке.
Блокаторы кальциевых канальцев
  • эффективность использования этой группы средств при инфаркте с зубцом Q не изучено;
  • зато применение их пациентами без зубца Q значительно снижает возможность появления повторного инфаркта;
  • блокаторы кальциевых каналов также не дают появляться постинфарктной стенокардии.
Бета-блокаторы
  • использование этих средств при инфаркте с зубцом Q очень эффективно;
  • существенным недостатком такой терапии является наличие множества противопоказаний.

Прогноз

Врач, ставя прогноз относительно дальнейшего состояния пациента, особое внимание обращает на следующие факторы:

  • размер инфаркта;
  • состояние и работу левого желудочка;
  • наличие желудочковых аритмий.

Одно из исследований показало, что у пациентов, страдающих инфарктом миокарда без зубца Q, боли были значительно сильнее, чем у больных с зубцами Q. Они также чаще умирали спустя год после выписки из больницы, тогда как в остром периоде количество смертей было меньше.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.